4.3.2(3). Otoakoestische emissies
Print Friendly, PDF & Email

4.3.2.1(3) Het verschijnsel

Nauwkeurige metingen van de gehoordrempel zijn verricht door Elliot (1958) en Horst et al. (1983). Kemp speculeerde dat de buitenste haarcellen – door zelf trillingen op te wekken – als geluidsversterkertjes zouden kunnen dienen. Dat geluidsversterking in het binnenoor een verklaring zou kunnen geven voor de grote frequentieselectiviteit van het oor was al 30 jaar eerder beredeneerd door Gold (1948). Gold baseerde zijn redenering op een techniek die gebruikt werd in radiotoestellen om in frequentie dicht bij elkaar liggende zenders gescheiden te kunnen ontvangen. Een consequentie van Gold’s redenering was dat het oor ook continu, dus zonder dat een geluidstimulus wordt aangeboden, zwakke tonen zou kunnen uitzenden. Hij schrijft letterlijk: ‘If the ringing is due to actual mechanical oscillation in the ear, then we should expect a certain fraction of the acoustic energy to be radiated out. A sensitive instrument may be able to pick up these oscillations and so prove their mechanical origin’. Kemp zelf (Kemp, 1979a,b) – en ongeveer tegelijkertijd ook Wilson (1980) – toonde aan dat het inderdaad mogelijk is om met een gevoelige microfoon de continue aanwezigheid van zwakke tonen in de gehoorgang te registreren. Kemp en Wilson noemden dit verschijnsel ‘objective tinnitus’. Later (na de ‘herontdekking’ in de Verenigde Staten door Zurek (1981)) kreeg het de naam ‘spontane otoakoestische emissie’. In 1979 werd in de kliniek waar Kemp otoakoestische emissies ontdekte een eerste congres georganiseerd, dat volledig gewijd was aan dit nieuwe verschijnsel. De tijdens het congres gehouden voordrachten zijn gebundeld in een nummer van Hearing Research (zie Kemp and Chum ,1980).

4.3.2.2(3) IJking bij meting van DPOAE’s

Een goede afsluiting van de gehoorgang is een voorwaarde om de DPOAE optimaal te meten. Hiertoe wordt vóór de eigenlijke meting de frequentieafhankelijke responsie op beide primaire tonen bepaald, zoals geïllustreerd in Fig.1. . Bij een goede afsluiting zal het gemiddelde responsieniveau rondom het opgegeven stimulusniveau liggen met vaak een dip rondom de 6 kHz als gevolg van staande golven in de gehoorgang. Deze ijking wordt gebruikt om door middel van correctie het gewenste constante stimulusniveau te verwezenlijken.

Fig.1. Calibratie van de primaire tonen wanneer de probe in de gehoorgang geplaatst is. Elke curve geeft de calibratie van een telefoon aan, dwz het geluidsniveau in de gehoorgang bij constante elektrische aandrijving van de telefoon. De dip bij 6 kHz is ontstaan door staande golven Door de probe iets te verschuiven kan dit effect kleiner gemaakt worden.

4.3.2.3(3) Verschillende soorten otoakoestische emissies

Een goed overzicht van de verschillende emissievormen wordt gegeven door Probst et al.(1991). In dit artikel worden ook de mogelijkheden voor klinische toepassing van emissiemetingen besproken.

De overeenkomst van het patroon in Fig.4(2) met de in Fig.1(2) weergegeven fijnstructuur in het audiogram is niet verwonderlijk. Immers een audiogram wordt ook bepaald door een (zwakke) zuivere toon aan te bieden. Bij een oor dat emissies heeft, kan deze toon worden versterkt of verzwakt (afhankelijk van de frequentie) door de uit het binnenoor terugkomende toon. De fijnstructuur is alleen duidelijk zichtbaar wanneer de stimulustoon ongeveer dezelfde sterkte heeft als de emissietoon. Dit betekent dat het bij SFOAE metingen (net als bij alle andere emissiemetingen) om zwakke signalen gaat, die meestal verstopt zitten in microfoonruis. Bij CEOAE en TEOAE metingen wordt de signaal-ruis verhouding verbeterd door middelen. Bij een SFOAE meting gebeurt het verbeteren van de signaal-ruis verhouding meestal met een lock-in versterker. Dit is een versterker die slechts dat deel van het aangeboden signaal versterkt, dat dezelfde frequentie heeft als het ook aan de versterker aangeboden referentiesignaal. Dit is bij SFOAE metingen de stimulus, die dus zowel naar het oor als naar de lock-in versterker gaat.

4.3.2.4(3) Eigenschappen van de DPOAE (‘Distortion Product Otoacoustic Emission’)

Uit dierexperimenteel onderzoek is gebleken dat het mechanisme van de micromechanica verzadigt bij ongeveer 20-60 dB SPL. Boven de 65 dB SPL kan de ‘2f1 – f2 ’ component weer toenemen. Deze toename wordt door een ander mechanisme dan de micromechanica veroorzaakt. Genoemde processen komen tot uiting in de input/output curven, die de relatie aangeven van de amplitude van de DPOAE en de niveaus van de primaire tonen (L1 en L2) bij een vast verschil van L1 en L2. De input/output curven bij proefdieren vertonen een verzadigend plateau waarna de amplitude vrijwel lineair toeneemt, zoals te zien in Fig.2. . Aantasting van de buitenste haarcellen, bijvoorbeeld na toediening van gentamicine, leidt tot een vermindering van de DPOAE voor kleine waarden van L1 en L2. Bovendien verdwijnt de verzadiging en wordt de helling groter.

Fig.2. Input/output functies voor DPOAE voor en na toediening van gentamicine in een proefdier.

Voor mensen is de verzadiging veel minder uitgesproken (Fig.3). . De beginhelling beneden dit niveau is voor goedhorenden ongeveer 0,6-0,9 dB/dB (Lonsbury-Martin et al., 1990; Gaskill en Brown, 1990; Spektor et al., 1991 en eigen bevindingen). De helling wordt steiler bij haarcelbeschadiging (Avan en Bonfils,1993).

Fig. 3. Een input/output curve voor f2 = 3000 Hz, f 2/f1 = 1,2 voor het linker oor van auteur Prijs; de onderste curve geeft het ruisniveau aan.

Ter maximalisatie van de DPOAE wordt gezocht naar die L1 en L2 – waarden die de grootste DPOAE opleveren. Het blijkt dat hierbij altijd L1 ³ L2 is en dat de grootte van het optimale verschil afhankelijk is van het intensiteitsgebied waarin L1 en L2 zich bevinden. Dit verschil vermindert van 23 dB bij L2 = 25 dB SPL tot 5 dB bij L2 = 55-60 dB SPL (Gaskill en Brown, 1990).

Wanneer de DPOAE gebruikt wordt om de conditie van de micromechanica te bepalen zijn lage L1 en L2 waarden het best bruikbaar. Bovendien geven lage waarden van L1 en L2 een betere frequentiespecifieke responsie. De responsie komt dan van een kleiner gebied van de cochlea. Daarentegen dienen voor grote en dus meetbare responsies de primaire niveaus groot te zijn met een optimaal verschil tussen de beide niveaus.

Afgaande op deze specificaties zijn waarden tussen 60 en 70 dB SPL optimaal. Zie ook Par.4.3.2.6.

Momenteel is er nog geen standaardisatie en de diverse (klinische) onderzoekers gebruiken dan ook verschillende waarden van L1 en L2 (L1 = L2 = 55-75 dB SPL, Franklin et al., 1992; L1 = L2 = 65 dB SPL, Lasky et al., 1992; L1 = L2 = 75 dB SPL, Lonsbury-Martin et al., 1993; L1 = 70 dB SPL en L2 = L1 – 6 dB SPL, Harris et al., 1992; L1 = 65 en L2 = 50 dB SPL, Gorga et al., 1993).

4.3.2.5(3) Ontstaan van de DPOAE (‘Distortion Product Otoacoustic Emission’)

Uit eerdere metingen aan afzonderlijke vezels van de gehoorzenuw (Kim et al., 1980) en aan de bewegingen van het basilaire membraan (Robles et al., 1991) is gebleken dat de ‘2f1 – f2 ‘ component sterk aanwezig is op de interactieplaats van de primaire tonen en vandaar als een gewone uitwendig opgewekte golf met de stimulusfrequentie fs = 2f1 – f2 apicaalwaarts loopt naar de meest gevoelige plaats voor deze frequentie. Zowel uit theoretische overwegingen als uit experimentele resultaten is de conclusie dat de plaats van DP-generatie niet de plaats van de ‘2f1 – f2 ‘ component zelf is, maar in de buurt van de primaire tonen ligt.

Recent (Heitmann et al., 1996) is aangetoond dat een reflectiecomponent afkomstig van de 2f1-f2plaats een aanzienlijke bijdrage aan de DPOAE kan leverenen en soms duidelijk met de generatiecomponent interfereert. De relatieve bijdrage van beide componenten lijkt af te hangen van stimulusvariabelen als de L1 en L2 en f2/f1 en mogelijk ook van beschadiging. In de kliniek worden voornamelijk die stimulusvariabelen gebruikt die een optimale DPOAE respons geven: f2/f1 = 1,2 met L1 en L2 respectievelijk 65 en 55 dB SPL. Voor dergelijke primaire tonen is de DPOAE bijdrage afkomstig van de DP -generatieplaats in de buurt van de primaire tonen de grootste.De experimentele aanwijzingen hiervoor worden gevormd door vergelijking van beschadigingen en DPOAE amplitude (Kim et al., 1980) door vergelijking van de DPOAE amplitude met het niveau van frequentiebanden in de TEOAE (Moulin et al. 1993), als ook door resultaten van suppressiemetingen (Harris et al., 1992; Martin et al., 1987; Plinkert et al. 1993, Kummer et al., 1995). Algemeen concluderen de onderzoekers van genoemde experimenten dat het geometrische gemiddelde dwz tussen f1 en f2 , Öf1f2 een goede kandidaat is. Niet iedereen is deze mening toegedaan; op grond van meer theoretische overwegingen veronderstellen enkele onderzoeksgroepen f2 als plaats van generatie (Allen, 1990; Gorga et al., 1993 en Brown et al., 1993.

4.3.2.6(3) Distortion Product (DP) componenten van niet- cochleaire herkomst

Vervormingsproducten hoeven niet (alleen) gegenereerd te zijn door de cochlea. Als elk geluidsverwerkend systeem is ook het middenoor in principe niet lineair, zoals ook de telefoons en de microfoon van het meetsysteem zelf. De sterkte van de niet-cochleaire DP componenten is in het algemeen kleiner dan die van het binnenoor. Maar als de stimulus sterk wordt, dan kan bij bepaalde middenoren de middenoorcomponent van de DPOAE’s sterker worden dan de binnenoorcomponent. Men meet dan een DPOAE, die niet van het binnenoor afkomstig is. In het conventionele DP-gram valt dat helemaal niet op. Bij screening levert dit een ‘vals negatief’ resultaat. Alleen als de fase en de input/output karakteristiek van de DP in erbij gemeten wordt is deze valkuil te vermijden. De literatuur overziende lijkt het beter om de stimulus niveaus beneden de 60 dB SPL de houden.

Literatuur

  1. Allen JB. User manual for the CUBDIS distortion product measurement system. 1990, pp1-18.
  2. Avan P, Bonfils P. Frequency specificity of human distortion product otoacoustic emissions. Audiology 1993; 32: 12-26.
  3. Boerhave Cursus. KNO-Audiologie Academisch Ziekenhuis Leiden, 1996.
  4. Brown AM, McDowell B, Forge A. Acoustic distortion products can be used to monitor the effects of chronic gentamicin treatment. Hearing Research 1989; 42: 143-156.
  5. Brown AM, Gaskill SA, Carylon RP, Williams DM. Acoustic distortion as a measure of frequency selectivity: Relation to psychophysical equivalent rectangular bandwidth. J Acoust Soc Am 1993; 93: 3291- 3297.
  6. Elliot E. A ripple effect in the audiogram. Nature 1958; 181: 1076.
  7. Franklin D J, McCoy MJ, Martin GK, Lonsbury-Martin, BL. Test/Retest reliability of distortion-product and transiently evoked otoacoustic emissions. Ear and Hearing 1992; 13: 417-429.
  8. Gaskill SA, Brown AM. The behaviour of the acoustic distortion product, 2f1,-f2, from the human ear and its relation to auditory sensitivity. J Acoust Soc Am 1990: 88: 821-839.
  9. Gold T. Hearing II. The physical basis of the action of the cochlea. Proc Roy Soc B 19481; 35: 492-498.
  10. Gorga MP, Neely ST, Bergman B, Beauchaine KL, Kaminski JR, Peters J, Jesteadt W. Otoacoustic emissions from normal-hearing and hearing-impaired subjects: Distortion product responses. J Acoust Soc Am 1993; 93: 2050-2060.
  11. Harris FP, Probst R, Xu L. Suppression of the 2f1-f2 otoacoustic emissions in humans. Hearing Research 1992; 64: 133-141.
  12. Horst JW, Wit HP and Ritsma RJ. Psychophysical aspects of cochlear acoustic emissions (‘Kemp-tones’). In: Hearing – Physiological Bases and Psychophysics, 1983, pp 89-94. Springer, Berlin.
  13. Horst JW (1983). Persoolijke communicatie (Lamoré).
  14. Kemp DT. The evoked cochlear mechanical response and the auditory microstructure – evidence for a new element in cochlear mechanics. Scand Audiol 1979a; Suppl 9: 35- 47.
  15. Kemp DT. Evidence of mechanical nonlinearity and frequency selective wave amplification in the cochlea. Arch Otorthinolaryngol 1979b; 224: 37-45.
  16. Kemp DT, Chum R. Properties of the generator of stimulated acoustic emissions. Hearing Research 1980; 2: 213-232.
  17. Kim DO, Molnar CE, Matthews JW. Cochlear mechanics: nonlinear behavior in two-tone responses as reflected in cochlear-nerve-fiber responses and responses in ear-canal sound pressure. J Acoust Soc Am 1980; 67: 1704-1721.
  18. Kummer P, Janssen T, Arnold W. Suppression tuning characteristics of the 2 f1-f2 distortion-product otoacoustic emission in humans. J Acoust Soc Am 1995; 98: 197-210.
  19. Lasky R, Perlman J, Hecox K. Distortion-product Otoacoustic Emissions in human newborns and adults. Ear and Hearing 1992: 13: 430-441.
  20. Lonsbury-Martin BL, Harris FP, Stagner BB, Hawkins MD, Martin GK. Distortion product emissions in humans: I. Basic properties in normally hearing subjects. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990; Suppl 147: 3- 14.
  21. Lonsbury-Martin BL, McCoy MJ, Whitehead ML, Martin GK. Clinical testing of distortion product otoacoustic emissions. Ear and Hearing 1993; 1: 11-22.
  22. Martin GK, Lonsbury-Martin BL, Probst R, Coats AC. Acoustic distortion products in in rabbit ear canal. II Sites of origin revealed by contours and pure-tone exposures. Hearing Research 1987; 28: 191- 208.
  23. Moulin A., Collet L, Veuillet E, Morgon A. Interrelations between transiently evoked otoacoustic emissions, spontaneous otoacoustic emissions and acoustic distortion products in normally hearing subjects. Hearing Research 1993; 65: 216-233.
  24. Plinkert PK, Harris FP, Probst R. Der Einsatz akustischer Distortions-produkte zur klinischen Diagnostik. Der Entstehungsort ihrer otoakustischen Emissionen im Innenohr. HNO 1993; 41: 339-344.
  25. Probst R, Lonsbury-Martin BL, Martin GK. A review of otoacoustic emissions. J Acoust Soc Am 1991; 89: 2027-2067.
  26. Robles L, Ruggero MA, Rich NC. Two-tone distortion in the basilar membrane of the cochlea. Nature 1991; 6308: 413-414.
  27. Spector Z, Leonard G, Kim DO, Jung MD, Smurzinski J. Otoacoustic emissions in normal and hearing impaired children and normal adults. Larungoscope 1991; 101: 965-974.
  28. Wilson JP. Model for cochlear echoes and tinnitus based on an observed electrical correlate. Hearing Research 1980; 2:527-532.
  29. Zurek PM. Spontaneous narrowband acoustic signals emitted by human ears. J Acoust Soc Am 1981; 69: 514-523.

Overige literatuur

  1. Bess FH and Hall-III JW (eds). Screening Children for Auditory Function. Nashville, Tennesee, USA , 1992
  2. Békésy, von G. Uber die nichtlinearen Verzerrugen des Ohres. Ann Phys Lpz 1934; 20: 809-811.
  3. Bonfils P, Diron JP, Uziel A, Pujol R. A correlative study of evoked otoacoustic emission properties and audiometric thresholds. Arch.Otorhinolaryngol 1988; 245: 53-56.
  4. Collet L, Veuillet E, Bene J, Morgon A. Effects of contralateral white noise on click-evoked emissions in normal and seasorineural ears: towards an exploration of the medial olivocochlear system. Audiology 1992; 31: 1-7.
  5. Collet L, Veuillet E, Chanal JM, Morgon, A. Evoked otoacoustic emissions: correlates between spectrum analysis and audiogram. Audiology 1991; 30: 164-172.
  6. Van Dijk P, Wit HP, Segenhout JM. Spontaneous otoacoustic emissions in the European edible frog (rana esculenta): spectral details and temperature dependence. Hearing Research 1989; 42: 273- 282.
  7. Goldstein JL. Auditory nonlinearity. J Acoust Soc Am 1967; 41: 676-689.
  8. Harris FP, Lonsbury-Martin BL, Stagner AC, Coats AC, Martin GK. Acoustic distortion products in humans: systematic changes in amplitude as a function of f2/f1 ratio. J Acoust Soc Am 1989; 85: 220-229.
  9. Heitmann J, Waldmann B, Plinkert PK. Limitations in the use of distortion product otoacoustic emissions in objective audiometry as the result of fine structure Eur. Arch Otorhinolaryngol 1996; 253: 167- 171.
  10. Helmholtz H. Die Lehre der Tonempfindungen, als physiologische Grundlage für die Theorie der Musik. Dritte Ausgabe, Braunschweig, 1870.
  11. Janssen T, Kummer P, Arnold W. Growth behavior of the 2 f1-f2 distortion product otoacoustic emission in tinnitus. J Acoust Soc Am 1998; 103: 3418-3430.
  12. Kanis LJ, de Boer E. The emperor’s new clothes: DP emissions in a locally active nonlinear model of the cochlea. In Duifhuis H, Horst JW, van Dijk P, van netten, SM (eds): Biophysics in hair cell sensory sytems. World Scientific, Singapore, 1993, pp 304-314.
  13. Kemp DT. Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system. J Acoust Soc Am 1978; 64: 1386-1391.
  14. Kimberley BP, Nelson DA. Distortion product emissions and sensorineural hearing loss. J Otolaryngol 1989; 18: 365-369.
  15. Kok MR, van Zanten GA, Brocaar MP, Wallenburg HCS. Click-Evoked Oto-acoustic Emissions (EOAE’s) in 1036 ears of Healthy Newborns. Audiology 1993; 32: 213-224.
  16. Kok MR, van Zanten GA, Brocaar MP. Aspects of spontaneous emissions in healthy newborns. Hearing Research 1993; 69: 115-123.
  17. Kok MR, van Zanten GA, Brocaar MP. Growth of evoked otoacoustic emissions the first days post partum: A preliminary study. Audiology 1993; 31:140-149.
  18. Manley GA, Schulze M, Oeckinghaus H. Otoacoustic emissions in a song bird. Hearing Research 1987; 26: 257-266.
  19. Mott JB, Norton SJ, Neely ST, Warr WB. Changes in spontaneous otoacoustic emissions produced by acoustic stimulation of the contralateral ear. Hearing Research 1989; 38: 229-242.
  20. Neely ST. A model of cochlear mechanics with outer hair cell motility. J Acoust Soc Am 1993; 94: 137-146.
  21. Smoorenburg GF. Combination tones and their origin. J Acoust Soc Am 1972; 52: 615-632.
  22. Swigart ET (ed.). Neonatal Hearing Screening. San Diego, California, USA, 1986.
  23. Talmadge CL, Tubis A. . On modeling the connection between spontaneous and evoked otoacoustic emissions. In Duifhuis H, Horst JW, van Dijk P, van netten, SM (eds): Biophysics in hair cell sensory sytems. World Scientific, Singapore, 1993, pp 25-32.
  24. Talmadge CL, Tubis A., Wit HP, Long GL. Are spontaneous otoacoustic emissions generated by self-sustained cochlear oscillators? J Acoust Soc Am 1991; 89: 2391-2399.
  25. White KR, Behrens TR (eds). The Rhode Island Hearing Assessment Project: implications for universal newborn hearing screening. Seminars in Hearing 1993; 14: 1-119, New York, USA.
  26. Zurek PM. Acoustic emissions from the ear: a summary of results from humans and animals. J. Acoust Soc Am 1985; 78: 340-344.
  27. Zwicker E, Schloth E. Interrelation of different otoacoustic emissions. J Acoust Soc Am 1984; 75: 1148-1154.

Auteur

Wit, Prijs, van Zanten

Revisie

2007