8.2.2.1(2). Inleiding

Screening van een populatie op een bepaalde afwijking heeft als doel het selecteren van individuen welke met een veel hogere waarschijnlijkheid aan die afwijking lijden, dan een willekeurig individu uit de hele populatie. Het logisch dat deze selectie leidt tot een diagnostisch vervolgonderzoek om vast te stellen of de afwijking bij alle geselecteerde individuen wel of niet werkelijk aanwezig is en, indien aanwezig, om de ernst van de afwijking te bepalen.

Voor de screening van het gehoor wordt op dit moment algemeen gebruik gemaakt van ‘otoakoestische emissies’ (OAE’s). Dit zijn zwakke geluiden die bij een normaal gehoor uit het oor te voorschijn komen wanneer een geluidstimulus wordt aangeboden. Het ontstaan van deze emissies en de verschillende soorten emissies worden besproken in Hfdst.4.3.2. Voor de screening van het gehoor zijn van belang de ‘Click Evoked OtoAcoustic Emissions’ (CEOAE’s) en de ‘Distortion Product OtoAcoustic Emissions’ (DPOAE’s). Deze leveren een objectieve uitslag welke bruikbaar is voor screening.

Voor de neonatale gehoorscreening, zijn ‘hand-held’ apparaten ontwikkeld waarin testcriteria zijn ingebouwd, of waarin eventueel deze criteria door de gebruiker kunnen worden ingesteld. Deze apparaten zijn uitvoerig geijkt. De testcriteria zijn zodanig ingesteld dat geen ernstige gehoorverliezen worden gemist, maar ook dat kinderen niet onnodig voor verder onderzoek worden doorverwezen.

Bij een op zichzelf staande meting van otoakoestische emissies beslist een ‘expert’ of er wel of geen cochleaire activiteit in de responsie zit en daarmee of het oor als ‘normaal’, ‘waarschijnlijk abnormaal’ of als ‘onduidelijk’ aangewezen wordt. Deze – subjectieve – inspectie door de expert is gebaseerd op het geheel van het meetresultaat: de golfvorm van de responsie, de kwantitatieve gegevens, de spectra en, bij de DPOAE’s, op de signaal ruisverhouding, het ruisniveau en de normaalwaarden van de amplitude van de emissie. Indien de ‘expert’ besluit dat de emissie aanwezig is wordt het betreffende oor als normaal beschouwd. In de andere gevallen is een diagnostisch vervolgonderzoek nodig, omdat er van uitgegaan wordt dat het gehoor niet goed is of dat het oor niet betrouwbaar bemeten kan worden.

Het gebruik van de OAE’s voor screening en onderzoek is gebaseerd op een aantal eigenschappen van enerzijds de CEOAE’s en anderzijds de DPOAE’s. De eigenschappen van deze twee worden achtereenvolgens besproken.
De gang van zaken bij de neonatale gehoorscreening, de algemene eisen die aan die screening gesteld worden en het gebruik van OAE’s daarbij worden besproken in Hfdst.8.2.3. De statistische aspecten van screening worden besproken in Hfdst.8.2.6.

8.2.2.2(2). Toepassing van CEOAE’s (‘Click Evoked Otoacoustic Emissions’)

Weergave van de responsies
De Fign.1-3  bevatten voorbeelden van CEOAE’s, zoals die te zien zijn op het scherm van het meetapparaat. Fig.1 toont de emissies gemeten bij een normaalhorende volwassene, Fig.2 die bij normaalhorende baby en Fig.3 die bij een slechthorende baby.

In de grote panelen linksonder in deze figuren (‘Response Waveform’) is de gemiddelde golfvorm van de akoestische responsies te zien gedurende de eerste 20 ms na het begin van de klikstimulus (zie schaal onderaan).
De eerste 2.5 ms van de responsie is kunstmatig op de waarde nul gezet. Hierin bevindt in werkelijkheid de veel sterkere golfvorm van de stimulus (paneeltje ‘Stimulus’ links boven), die anders buiten de gekozen verticale schaal zou vallen.
De gemiddelde responsie bestaat eigenlijk uit twee delen, een test-responsie en een retest-responsie, aangeduid met de symbolen A (wit) en B (geel), onder en boven de nullijn. Ze zijn alternerend gemiddeld, zodat de twee registraties dezelfde sterkteverhouding van responsie en stoorsignaal bevatten. De emissies en de stimulus worden dus van elkaar gescheiden door de responsie te analyseren wanneer de stimulus niet meer aanwezig is.

In de kleine panelen ‘Response FFT’, boven in de figuren, zijn het gemiddelde spectrum van de responsies (lichtblauw gekleurd gebied) en dat van de achtergrondruis (bruin gekleurd gebied) weergegeven. Bij een duidelijk aanwezige gemiddelde responsie is er hoofdzakelijk blauw te zien.

In de vijf vakjes aan de rechterkant (gescheiden door de dunne zwarte achtergrond) staan de meetuitkomsten condities genoteerd. Onder in de bovenste vakjes (1) staan de gemiddelde sterktes van de responsies (afzonderlijk voor A en B) vermeld, in dB SPL. Het getal daar direct onder (vakje 1) geeft het verschil van de geluidsdrukken van de A en B responsies (A-B, in dB). Idealiter is dit verschil zeer klein (dus in dB een negatief getal). De waarde geeft inzicht in de grootte van de achtergrondruis’ in het microfoonsignaal is. Hoe sterker de achtergrondruis is t.o.v. de sterkte van de responsies, hoe slechter de signaal-ruis verhouding en hoe groter de waarde A-B (zie Fig.3).

In de vakjes 2 aan de rechterkant (‘RESPONSE’) staat opnieuw de sterkte van de responsie, uitgedrukt in dB SPL (in Fig.3 heel klein). Het getal daar direct onder (‘WAVE REPRO’) is een maat voor de totale reproduceerbaarheid van de responsies in de vorm van de correlatiecoëfficiënt tussen de A en B responsies, uitgedrukt in procenten. In dit vakje 2 staan ook de vijf frequentiebanden 1, 2, 3, 4 en 5 kHz vermeld waarin geanalyseerd wordt en onderaan in dit blokje de signaal ruisverhoudingen voor de responsies in die frequentiebanden. Een CEOAE is aanwezig wanneer in drie opeenvolgende frequentiebanden de signaal ruisverhouding tenminste 6 dB bedraagt of wanneer in de hele frequentieband de correlatiecoëfficiënt groter is dan 70%. Bij apparatuur voor screening zijn deze waarden ingebouwd als afbreekcriteria, dus als ‘emissie aanwezig’, c.q. ‘emissie afwezig’. Bij neonaten wordt vooral gekeken naar de responsies voor de hogere frequenties.

In de (kleine) vakjes 4 staat de testduur vermeld. Dit is meestal ruim één minuut bij een rustige patiënt. Het is gebruikelijk te stimuleren met een impulsfrequentie van 40/s.

De sterkte van de CEOAE hangt op een niet-lineaire manier af van de sterkte van de stimulus: lineair bij lage stimulussterktes en verzadiging bij hogere. De niet-lineaire component bevat de binnenoorresponsie en is het meest gevoelig voor stimulusartefacten. De niet-lineaire relatie tussen de grootte van de CEOAE en stimulussterkte is weergegeven in Fig.4.

Aanwezigheid van een CEOAE betekent alleen dat het gehoor tot en met het niveau van de buitenste haarcellen normaal is. Andere problemen, zoals de aanwezigheid van auditieve neuropathie, kunnen echter niet uitgesloten worden. Afwezigheid van een CEOAE wijst op een gehoorverlies, van welke vorm dan ook. Deze afwezigheid is in hoge mate gecorreleerd met een verhoogde BERA drempel. Een BERA onderzoek biedt wél de mogelijkheid aanvullende problematiek te detecteren.

Sterkte van de CEOAE’s
Tabel I toont de sterkte van de CEOAE bij respectievelijk normaalhorende volwassenen, gezonde pasgeborenen en prematuur geborenen met een geboortegewicht beneden de 1500 g , de ‘NICU baby’s’ .

Deze gegevens zijn gebaseerd op onderzoek van twee groepen, één met een gecorrigeerde leeftijd van 0 tot 3 maanden en een met een gecorrigeerde leeftijd van -3 tot 0 maanden, dus in de preterme fase. Het is duidelijk dat de emissies bij gezonde pasgeborenen bijna 7.4 dB sterker zijn dan bij de volwassenen. De verklaring van dit verschil is voor een deel zuiver meettechnisch. Door het kleinere volume van de gehoorgang van de pasgeborenen is, bij een gelijke cochleaire activiteit, de geluidsdruk daarin groter. Een groter deel echter van het verschil tussen volwassenen en pasgeborenen wordt verklaard door de aanwezigheid, bij kinderen, van sterke ‘Spontane OtoAkoestische Emissies’ (SOAE’s). Uit onderzoek (van Zanten) is gebleken dat het verschil in emissiesterkte tussen baby’s zonder en mét spontane emissies gemiddeld 6.7 dB bedraagt.

In Tabel I is ook te zien dat de emissiesterkte bij prematuur geborenen vrijwel normaal is als zij eenmaal ouder dan ‘a terme’ zijn. In de preterme fase is de emissiesterkte duidelijk kleiner dan later (14.0 dB SPL t.o.v. 19.7 dB SPL). Maar volwassenen hebben weer een zwakkere emissie dan premature pasgeborenen.

Prevalentie
Tabel I toont ook de prevalentie van de CEOAE’s. Deze ligt bij gezonde pasgeborenen iets lager dan bij volwassenen. Het 7% grote verschil met 100% is echter te groot om verklaard te kunnen worden uit de aanwezigheid van een gehoorverlies. De werkelijke reden is dat op zeer jonge leeftijd de middenoorfunctie nog niet optimaal is door aanwezigheid van vocht hierin. De snelheid waarmee dit probleem verdwijnt, kan afgelezen worden in de prevalentie-leeftijdsrelatie, te zien in Fig.5.  Duidelijk is dat de prevalentie stijgt met de leeftijd, dus naarmate baby’s jonger onderzocht worden, zijn er meer, die geen emissies hebben en dus bij screening van het gehoor met CEOAE’s als ’waarschijnlijk slechthorend’ beoordeeld zouden worden. Het is dus beter om het gehoor niet te snel na de geboorte te screenen. Bij baby’s van 36 uur en ouder is de prevalentie 95% en bij baby’s van ouder dan 4 dagen meer dan 98%. Beide getallen zijn hoog.

Bij premature pasgeborenen is de prevalentie van de emissies laag. De verklaring is dat in deze groep (conductieve) slechthorendheid veel voor komt (20-40%). Dit is gebleken uit BERA onderzoek. De oorzaak is meestal een middenoor-dysfunctie als gevolg van langdurige intubatie en/of sondevoeding.

Hoe zwakker de emissie, hoe slechter het oor
CEOAE’s gedragen zich niet volgens een ‘alles of niets’ wet. CEOAE’s kunnen ook kleiner zijn dan normaal. Om te kunnen aangeven bij welke sterkte van een CEOAE geconcludeerd moet worden dat het gehoor niet goed is, moeten we de beschikking hebben over data die het verband tussen de grootte van de emissies en het gehoorverlies weergeven. Dit verband is weergegeven in Fig.6. Het betreft oren van volwassenen zonder aandoeningen in het middenoor, dus van volwassenen die normaalhorend of cochleair slechthorend zijn. Op de horizontale schaal staat de Fletcher Index van het audiogram aangegeven. De figuur geeft aan dat de sterkte van de responsie, uitgedrukt in dB SPL (verticale schaal), zeer snel afneemt als de Fletcher Index toeneemt van 0 tot 25 dB en laag blijft voor grotere gehoorverliezen.

De ‘kruisdraden’ in Fig.6 markeren vier groepen uitkomsten. Het blok linksboven bevat oren met relatief sterke CEOAE’s. Dan mag men aannemen dat het gehoor goed is en wordt de uitslag ‘negatief’ genoemd (geen gehoorverlies aanwezig). Het blok rechtsonder bevat oren met geen of zeer kleine CEOAE’s. Dan mag men aannemen dat het gehoor niet goed is (uitslag ‘positief’). Het blok linksonder bevat oren met geen of kleine CEOAE’s. Deze oren behoren tot de altijd aanwezige categorie waarbij, ondanks geen of kleine CEOAE’s, het gehoor toch normaal is (foutpositief). Het blok rechtsboven tenslotte bevat – enkele – oren waarbij, om wat voor reden ook, wel CEOAE’s aanwezig zijn, maar het gehoor toch niet goed is. De uitslagen in dit blok worden foutnegatief genoemd (een aanvankelijk als ‘goed’ beoordeeld gehoor, dat bij verder onderzoek niet goed blijkt te zijn). Fig.4 in niveau 3 van dit hoofdstuk geeft een voorbeeld van deze situatie.

Een relatie tussen de sterkte van de CEOAE’s en de grootte van het gehoorverlies zoals weergegeven in Fig.6.  kan gebruikt worden om criteria vast te leggen waaraan de meetapparatuur moet voldoen wanneer deze gebruikt wordt voor screening van het gehoor. De ‘kruisdraden’ moeten zo liggen dat het aantal foutpositieven (blok links onder) zo klein mogelijk is en het aantal juist-positieven (blok rechts onder) zo groot mogelijk is. Ze bepalen de mogelijkheden van de betreffende screening. In Fig.6 is voor de personen met een Fletcher Index van maximaal 10 dB (normaalhorenden) de prevalentie van de emissies hoog (91%). Bij de slechthorende oren (Fletcher Index 25 dB of meer) is de prevalentie van de emissies laag (8%).

Voor pasgeborenen is het niet eenvoudig een verband als in Fig.6 te bepalen, omdat het gehoorverlies van de betreffende kinderen (nog) niet bekend is. Bij een gehoorscreening is de belangrijkste eis dat het aantal foutpositieven zo laag mogelijk is, gegeven een bepaald gehoorverlies waarop gescreend moet worden en een bepaald meetduur. De criteria worden bepaald door de gescreende kinderen over een aantal jaren te volgen. Wanneer blijkt dat er teveel kinderen onnodig worden doorverwezen is het ‘refer’-criterium kennelijk te ruim. Dit criterium mag echter ook niet zo laag liggen dat werkelijke gehoorverliezen worden gemist. De apparatuur voor screening wordt na deze evaluatie zo ingesteld dat een emissie die kleiner is dan het criterium, als ‘emissie afwezig’ (‘refer’) wordt genoteerd en die groter dan het criterium als ‘pass’.

Frequentiespecificiteit
Bij een (licht) gehoorverlies – anders is de CEOAE niet te meten – is er geen duidelijke relatie tussen de frequentie-inhoud van de gemeten CEOAE en het audiogram. Wel hangt de sterkte van de CEOAE frequentie-inhoud rond 1 kHz af van het totale gehoorverlies voor de hoge frequenties. Dus hoe kleiner het basale deel van de cochlea is dat normaal functioneert, hoe zwakker de 1 kHz component in de CEOAE en omgekeerd . Een verklaring voor deze waarneming is nog niet gevonden.

Retrocochleaire pathologie
Er zijn enkele aanwijzingen dat CEOAE’s gebruikt kunnen worden ter verkrijging van informatie over de retrocochleaire pathologie. Deze aanwijzingen zijn gebaseerd op het gegeven dat de amplitude van een CEOAE in lichte mate afneemt bij stimulatie met geluid van het contralaterale oor. Ook SOAE’s worden door contralaterale stimulatie beïnvloed. Men stelt zich hierbij voor dat het versterkingsmechanisme van de buitenste haarcellen via de efferente zenuwbanen wordt beïnvloed. Bij onderbreking of niet goed functioneren van deze banen kan deze invloed niet worden uitgeoefend . Dit suppressie-effect is echter erg zwak is (2 dB maximaal) en sterk intra- en interindividueel variabel. Het effect is te zwak om klinisch bruikbaar te zijn, althans bij de nu bekende meetmethoden.

8.2.2.3(2). Toepassing van DPOAE’s (‘Distortion Product Otoacoustic Emissions’)

Principe
‘Distortion product OAE’s’ (‘DPOAE’s) zijn emissies die gegenereerd worden bij continue stimulatie met twee zuivere tonen. Bij de verwerking van deze twee stimulustonen, ‘primaire tonen’ genoemd, in het binnenoor, worden ‘combinatietonen’ gegenereerd. Dit zijn vervormingsproducten. De frequenties van deze vervormingsproducten zijn gelijk aan het verschil (in Hz) van een geheel aantal malen de frequentie van de laagste stimuluscomponent minus een geheel aantal malen de frequentie van de hoogste component. De frequentie van de sterkste vervormingscomponent is 2*f₁ – f₂. Hierin is f₁ de frequentie van de laagfrequente component en f₂ die van de hoogfrequente component. DPOAE’s worden gemeten tijdens de aanbieding van de stimulus.

Frequentiespecifiek meten van de drempel (zie ook niveau 3)
DPOAE’s maken het mogelijk frequentiespecifieke metingen aan het gehoor te doen. We beperken ons hier tot het bepalen van het DP-audiogram (in het vervolg DP-gram te noemen). Een DP-gram wordt gemeten door bij vaste geluidsniveaus van de primaire tonen en een vaste verhouding van hun frequenties de DPOAE amplitude te bepalen als functie van f₂ of Ö(f₂*f₁). Dit is de frequentie die hoort bij de plaats waar de DPOAE gegenereerd wordt. De emissies die door de sterkste vervormingscomponent worden gegenereerd vallen niet samen met de excitatiegebieden van één van de aangeboden primaire tonen en zijn dus relatief gemakkelijk van de stimulus te onderscheiden.

De DPOAE amplitudes geven een indicatie van het functioneren van de micromechanica op de plaatsen in het binnenoor waar ze – door de buitenste haarcellen – gegenereerd worden en daarmee van het te verwachten gehoorverlies voor de betreffende frequenties. In het algemeen zijn DPOAE’s niet meetbaar voor gehoorverliezen boven de 30 dB. Bij afwezigheid van DPOAE’s kan dus gereken worden op een gehoorverlies van tenminste 25 dB. Andersom betekent aanwezigheid niet altijd dat het gehoor normaal is (zie verder).

Ondanks een significante correlatie tussen de gehoordrempel en het DPOAE-niveau per audiometrische frequentie, is de DPOAE-amplitude voor een individu niet te gebruiken als betrouwbare schatting van de grootte van het gehoorverlies. Dit is een gevolg van de zeer grote intersubjectvariabiliteit in die amplitude.

Reproduceerbaarheid (zie ook niveau 3)
Het DP-gram is bij herhaalde metingen zeer goed reproduceerbaar, zowel op de korte als op de lange termijn. De intrasubjectvariabiliteit kan uitgedrukt worden in de testbetrouwbaarheid, een getal tussen 0 en 1 dat de correlatie aangeeft tussen twee datasets van dezelfde meting bij dezelfde persoon. Algemeen wordt voor een betrouwbare test geëist dat deze testbetrouwbaarheid groter is dan 0.85. Voor de meeste frequenties van 1-8 kHz voldoet de DPOAE-test ruim aan deze voorwaarde (0.85-0.99). Voor de hogere frequenties is deze testbetrouwbaarheid zelfs groter, als gevolg van een lager ruisniveau en ook groter voor herhaalde tests binnen korte tijd. Deze grote reproduceerbaarheid maakt de emissie uitermate geschikt voor het bepalen van voortschrijdende gehoorverliezen bij bekende risico’s zoals bij veroudering (presbyacusis), bij toediening van ototoxische stoffen of bij (beroepsmatig) risico voor lawaaitrauma. Een toename van het gehoorverlies kan betrouwbaar worden gedetecteerd wanneer bij een herhaalde test de waarden meer dan twee maal de standaardmeetfout van de voorafgaande testuitkomst afwijken. Deze standaardfout heeft de waarde 2 dB.

Invloed van het middenoor op het DP-gram (zie ook niveau 3)
Zoals bij alle emissies heeft de conditie van het buiten- en middenoor grote invloed op de amplitude van de DPOAE. Onderdruk in de middenoorholte en/of middenoorinfecties veroorzaken snel een klein gehoorverlies en beïnvloeden daarmee de meetresultaten. Vooral bij kleine kinderen is dus voorzichtigheid geboden bij het interpreteren van de resultaten. Ook bij volwassen zijn effecten mogelijk bijvoorbeeld bij verandering van de beweeglijkheid van het trommelvlies, van de gehoorbeentjesketen (otosclerose en losgeraakte gehoorbeentjes), een perforatie van het trommelvlies, of zelfs door veranderingen in het volume van de uitwendige gehoorgang bij een mastoïdectomie.

Differentiatie in soort gehoorverlies (zie ook niveau 3)
Meestal is het objectieve DP-gram een goede voorspeller van het toonaudiogram. Dit is een bevestiging van de algemeen geaccepteerde opvatting dat de DPOAE’s door de buitenste haarcellen gegenereerd worden. Verschillen tussen DP-gram en toonaudiogram maken het mogelijk te differentiëren tussen beschadigingen van de buitenste haarcellen, de binnenste haarcellen en andere beschadigingen.

Vergelijking van CEOAE’s en DPOAE’s en beïnvloeding (zie ook niveau 3)
DPOAE’s worden net als andere opgewekte emissies beïnvloed door aanwezigheid van spontane emissies. DPOAE’s met frequenties zeer dicht bij die van spontane emissies (SOAEs) hebben een grotere amplitude dan gemiddeld voor de primaire tonen alleen. De amplitudes van de DPOAE’s zijn gelijk voor pasgeborenen en volwassenen. Daarentegen zijn de door kliks opgewekte emissies (CEOAE’s) groter voor pasgeborenen dan voor volwassenen.

De bij gehoorscreeningen meestal gebruikte CEOAE geeft een betrouwbare indicatie voor een goed gehoor in het 1-4 kHz gebied terwijl de DPOAE een groter gebied bestrijkt: 1-8 kHz.

Zowel de CEOAE’s als de DPOAE’s wordt enigszins onderdrukt wanneer het contralaterale oor akoestisch gestimuleerd wordt. De gedachte is dat deze beïnvloeding plaatsvindt via het efferente systeem (via de ‘olivocochleaire bundel’).

8.2.2.4(2). Conclusies

8.2.2.5(2). Links

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2882660/

Literatuur

1. Abel C, Wittekindt A, Kössl M. Contralateral Acoustic Stimulation Modulates Low-Frequency Biasing of DPOAE: Efferent Influence on Cochlear Amplifier Operating State? J Neurophysiol 2009;101:2362-2371.
2. Avan P, Bonfils P. Frequency specificity of human distortion product otoacoustic emissions. Audiology 1993;32:12-26.
3. Boerhave Cursus. KNO-Audiologie Academisch Ziekenhuis Leiden, 1996.
4. Burkard RF, Don M, Eggermont JJ (Eds), ‘Auditory Evoked Potentials. Basic Principles and clinical application’. Lippincott, Williams & Wilkins. Baltimore, 2007. Chapter 8, auteurs: Lonsbury-Martin en Martin.
5. Collet L, Veuillet E, Bene J, Morgon A. Effects of contralateral white noise on click-evoked emissions in normal and sensorineural ears: towards an exploration of the medial olivocochlear system. Audiology 1992;31:1-7.
6. Collet L, Veuillet E, Chanal JM, Morgon, A. Evoked otoacoustic emissions: correlates between spectrum analysis and audiogram. Audiology 1991;30:164-172.
7. Cursus Otoakoestische Emissies. Erasmus MC, 2003
8. Dhawan R, Mathur NN. Comparative evaluation of Transient Evoked Oto-acoustic Emissions and Brainstem Evoked Response Audiometry as screening modality for hearing impairment in neonates. Indian Journal of Otolaryngology and Head & Neck Surgery 2007;59:15-18.
9. Franklin D J, McCoy MJ, Martin GK, Lonsbury-Martin, BL. Test/Retest reliability of distortion-product and transiently evoked otoacoustic emissions. Ear and Hearing 1992;13:417-429.
10. Gehr DD, Janssen Th,Michaelis Chr.E, Deingruber K, Lamm K. Middle ear and cochlear disorders result in different DPOAE growth behaviour: implications for the differentiation of sound conductive and cochlear hearing loss. Hearing Research 2004;193:9-19.
11. Gorga MP, Neely ST, Bergman B, Beauchaine KL, Kaminski JR, Peters J, Jesteadt W. Otoacoustic emissions from normal-hearing and hearing-impaired subjects: Distortion product responses. J Acoust Soc Am 1993;93:2050-2060.
12. Hall JW, Smith SD, Popelka G. Newborn Hearing Screening with Combined Otoacoustic Emissions and Auditory Brainstem Responses.J Am Ac Audiol. 2004;15:414-425.
13. Hall JW III. Handbook of otoacoustic emissions. Singular, 2000.
14. Heitmann J, Waldmann B, Plinkert PK. Limitations in the use of distortion product otoacoustic emissions in objective audiometry as the result of fine structure. Eur Arch Otorhinolaryngol 1996;253:167-171.
15. Janssen T, Kummer P, Arnold W. Growth behavior of the 2 f₁-f₂ distortion product otoacoustic emission in tinnitus. J Acoust Soc Am 1998;103:3418-3430.
16. Janssen T, Klein A, Gehr DD. Automated hearing threshold estimation in newborns using extrapolated DPOAE input/output functions HNO. 2003;51:971-80.
17. Kennedy CR. Controlled trial of universal neonatal screening for early identification of permanent childhood hearing impairment: coverage, positive predictive value, effect on mothers and incremental yield. Acta Paediatr 1999;Suppl Dec;88(432):73-75.
18. Kimberley BP, Nelson DA. Distortion product emissions and sensorineural hearing loss. J Otolaryngol 1989;18:365-369.
19. Kummer P, Janssen T, Arnold W. Suppression tuning characteristics of the 2f₁-f₂ distortion-product otoacoustic emission in humans. J Acoust Soc Am 1995;98:197-210.
20. Lasky R, Perlman J, Hecox K. Distortion-product Otoacoustic Emissions in human newborns and adults. Ear and Hearing 1992:13:430-441.
21. Lonsbury-Martin BL, Harris FP, Stagner BB, Hawkins MD, Martin GK. Distortion product emissions in humans: I. Basic properties in normally hearing subjects. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;Suppl 147:3-14.
22. Lonsbury-Martin BL, McCoy MJ, Whitehead ML, Martin GK. Clinical testing of distortion product otoacoustic emissions. Ear and Hearing 1993;1:11-22.
23. Lutman ME, Davis AC, Fortnum HM, Wood S, 1997. Field sensitivity of targeted neonatal hearing screening by transient-evoked otoacoustic emissions. Ear Hear;18(4):265-76.
24. Martin GK, Lonsbury-Martin BL, Probst R, Coats AC. Acoustic distortion products in rabbit ear canal II. Sites of origin revealed by contours and pure-tone exposures. Hearing Research 1987;28:191-208.
25. Martin G K, Ohlms L A, Franklin DJ, Harris FP, Lonsbury-Martin BL. Distortion product emissions in humans III. Influence of sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;147:30-42.
26. Mott JB, Norton SJ, Neely ST, Warr WB. Changes in spontaneous otoacoustic emissions produced by acoustic stimulation of the contralateral ear. Hearing Research 1989;38:229-242.
27. Prijs VF, Schoonhoven R. Mechanical delays in deteriorated cochleas. In: Psychophysical and physiological advances in hearing. Palmer AR, Rees A, Summerfield AQ, Meddis R (eds). Whurr Publishers Ltd, London. 1998. ISBN 1 86256 069 9. pp 59-64.
28. Probst R, Lonsbury-Martin BL, Martin GK. A review of otoacoustic emissions. J Acoust Soc Am 1991;89:2027-2067.
29. Richardson MP. Otoacoustic emissions as a screening test for hearing impairment in children. Arch Dis Child 1995;72:294-297.
30. Richardson MP, Williamson TJ, Reid R, J Tarlow MJ, Rudd PT. Otoacoustic emissions as a screening test for hearing impairment in children recovering from acute bacterial meningitis. Pediatrics 1998;102:1364-1368.
31. Robinette MS, Glattke ThJ. Otoacoustic Emissions – Clinical Applications 3d Edition, Thieme, 2007.
32. Smurzynski J, Leonard G, Kim DO, Lafreniere DC, Jung MD. Distortion product otoacoustic emissions in normal and impaired adult ears. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990;116:1309-1316.
33. Stevens JC, Webb HD, Smith MF, Buffin JT, Ruddy H. A comparison of oto-acoustic emissions and brain stem electric response audiometry in the normal newborn and babies admitted to a special care baby unit. Clin Phys Physiol Meas 1987;8:95.
34. Stevens JC, Webb HD, Hutchinson J, Connell J, Smith MF, Buffin JT. Click evoked otoacoustic emissions compared with brain stem electric response. Arch Dis Child. 1989 August;64(8):1105-1111.
35. Watkin PM. Neonatal otoacoustic emission screening and the identification of deafness. Arch Dis Child 1996a;74:F16-25.
36. Watkin PM. Outcomes of neonatal screening for hearing loss by otoacoustic emission. Arch Dis Child 1996b;75(3):F158-168.

Auteur

van Zanten, Prijs

Revisie

oktober 2010