8.2.2(3). Otoakoestische emissies bij screening en diagnostiek
Print Friendly, PDF & Email

8.2.2.1(3). Toepassing van de DPOAE (‘Distortion Product Oto-Acoustic Emissions’)

Frequentiespecifiek meten van de gehoordrempel en diagnose van slechthorendheid
In de negentiger jaren van de vorige eeuw is veel onderzoek verricht naar het testen van het gehoor met DPAO’s. Publicaties over redelijk grote patiëntengroepen zijn: Franklin et al. (1992), Lasky et al., (1992), Lonsbury-Martin et al., (1993), Avan en Bonfils, (1993), Moulin et al. (1993), Gorga et al. (1993), Gorga et al. (1996), Gorga et al. (1997). Het klinisch onderzoek is voornamelijk gericht geweest op het DP-gram. Een kleiner deel van het onderzoek is gegaan naar I/O-curven, waarbij de steilheid een maat voor haarcelbeschadiging zou kunnen opleveren (Janssen et al., 1998, Kummer et al., 1998).

Bij normaalhorenden is de gemiddelde DPOAE-amplitude niet erg afhankelijk van de frequenties van de primaire tonen f1 en f2 (Fig. 1). De gemiddelde waarde ligt ongeveer 60 dB onder de geluidniveaus van f1 en f2. Het gemiddelde ruisniveau is laag (-20 tot -30 dB SPL) voor hoge frequenties en wordt groter voor afnemende frequenties totdat het onder de 1000 Hz het niveau van de DPOAE bereikt. De frequentie-afhankelijkheid van het ruisniveau wordt sterk door de omstandigheden en apparatuur bepaald. Alleen die DPOAE’s die statistisch boven de ruis uitkomen zijn betrouwbaar. Daarom is het gebruikelijk voor het eigen instituut normwaarden te bepalen en bij resultaten altijd het DPOAE-niveau én het ruisniveau te vermelden. Een bruikbaar criterium voor genoemde betrouwbaarheid is een niveau 3 dB boven het gemeten ruisniveau (Lonsbury-Martin et al., 1993). In de praktijk wordt meestal een waarde van 6 dB gehanteerd. Fig.1 geeft links de uitkomsten (de DPOAE niveaus, de ruisniveaus en de signaal ruisverhoudingen voor een grote groep normaalhorenden. Het rechter gedeelte van Fig.1 geeft een voorbeeld van de wijze waarop deze referentie waarden zichtbaar zijn in het display van commerciële apparatuur.

Fig.1. Boven: gemiddelde waarden van DPOAE-niveau’s voor een groep van 90 normaalhorenden (gehoorverlies < 20 dB). Onder: de signaal-ruis verhouding behorende bij de bovenste figuur. De amplitudes zijn uitgezet tegen f2 met f2*f1 = 1.2 en L1 = 65 en L2 = 50 dB SPL (figuur ontleend aan Gorga et al., 1993). De inzet rechts illustreert hoe voor commerciële apparatuur (de ‘Capella’ van de firma Madsen) (na vereenvoudiging) de referentie waarden zichtbaar zijn gemaakt in het display.

Er is (per audiometrische frequentie en afhankelijk van het bereikte ruisniveau) een significante correlatie tussen de gehoordrempel en het DPOAE-niveau. Dit is gemeten voor 1, 2, 4 en 8 kHz door Avan en Bonfils, 1993, en voor 2, 4, en 8 kHz door Gorga et al., 1993. Deze frequentiespecificiteit kan bereikt worden bij primaire niveaus tot ongeveer 60 dB SPL. Bij hogere niveaus (groter dan 72 dB SPL) gaat de frequentiespecificiteit verloren doordat de gemeten component (2f2 – f1) niet langer door een beperkt gebied in de cochlea bepaald wordt, maar mogelijk door een breder gebied of misschien zelfs door het middenoor.

Het criterium van de DPOAE-amplitude dat een audiometrisch verlies van 20 dB voorspelt is, afhankelijk van de frequentie en de gewenste sensitiviteit, -5 tot -12 dB SPL (Gorga et al., 1993). Dit betekent dat voor DPOAE-amplitudes kleiner dan genoemde waarden een gehoorverlies van tenminste 20 dB waarschijnlijk is. Voor een criterium van DPOAE-amplitude van -7 dB SPL zijn voor 4 kHz de sensitiviteit en de specificiteit 90%.

Reproduceerbaarheid
De geringe variatie in het DP-gram, bij herhaalde metingen, zowel op de korte als op de lange termijn is aangetoond door Franklin et al. (1992), Lasky et al. (1992) en Lonsbury-Martin et al. (1993). Voor de testbetrouwbaarheid, een getal tussen 0 en 1 dat de correlatie aangeeft tussen twee datasets van dezelfde meting bij dezelfde persoon, wordt door Franklin et al. (1992) een waarde boven de 0,85 geëist. Franklin et al. (1992) hebben aangetoond dat van een verandering in de gehoordrempel kan worden gesproken wanneer bij een herhaalde test de uitkomst meer dan twee maal de standaardmeetfout van de voorafgaande waarde afwijkt. De grootte van deze standaardfout is 2 dB.

De invloed van het middenoor op het DP-gram
Bij volwassenen wordt vaak rond de 1-2 kHz een dip in het DP-gram gevonden welke geenaanwijzing is voor haarcelbeschadiging. Mogelijk wordt deze door een middenoorresonantie veroorzaakt, maar deze verklaring is niet geheel plausibel. Deze dip is afwezig bij pasgeborenen (Lasky et al., 1992). Het effect van de conditie van het buiten- en middenoor op de amplitude van de DPOAE is beschreven door Lonsbury-Martin et al. (1993). Fig.2.  geeft een voorbeeld van de problemen die optreden bij de interpretatie.

Fig. 2. Audiometrische en DPOAE gegevens voor een vijfjarig meisje met negatieve middenoordruk en afwezige (A) akoestische reflexen. De bovenste rij afbeeldingen geeft links het audiogram, midden/onder het resultaat van de reflexmeting en rechts het tympanogram. In de onderste rij afbeeldingen is links het DP-gram te zien en rechts de FFT’s van de CEOAE’s. Het geometrische gemiddelde van f1 en f2 is √( f2*f1 ). Let op het ontbreken van DPOAE’s voor beide oren in het frequentiegebied 1-4 kHz en op de gereduceerde emissies tussen 4 en 8 kHz in de CEOAE responsies (36/37% is laag). Opvallend zijn de hoge ruisniveaus tot 2 kHz die vaak bij kinderen met middenoorproblemen gevonden worden.

Behalve het nadeel van mogelijke misinterpretaties kan de beïnvloeding van de DPOAE door het middenoor ook als voordeel dienen wanneer emissies gebruikt worden om veranderingen van de overdracht in het middenoorsysteem te bepalen. Een emissiemeting kan bijvoorbeeld gebruikt worden als objectieve evaluatie van een behandeling dergelijke problemen (Lonsbury-Martin et al., 1993).

Differentiatie in soort gehoorverlies
De overeenstemming tussen het DP-gram en het subjectieve toonaudiogram – bij bepaalde beschadigingen van de haarcellen – is aangetoond door Lonsbury-Martin et al. (1993). Een voorbeeld hiervan is te zien in Fig.3. 

Fig.3. Patiënt die leed aan plotselinge doofheid in het linkeroor. Links: audiogram; rechts: DPOAE-niveau uitgezet tegen het geometrische gemiddelde van f1 en f2 is √( f2*f1 ). Opmerkelijk is het verschil tussen de eerste resultaten (open symbolen) en de latere (gesloten symbolen): het frequentiegebied waar bij de eerste meting duidelijk een DPOAE meetbaar was heeft zich het best hersteld (let op resultaten bij 6 kHz).

De algemeen geaccepteerde opvatting dat de DPOAE’s door de buitenste haarcellen gegenereerd worden biedt de mogelijkheid te differentieren tussen beschadigingen van de buitenste haarcellen, de binnenste haarcellen en andere beschadigingen. Bij vroege Menières bijvoorbeeld kan een stoornis aanwezig zijn die niet alleen op de buitenste haarcellen aangrijpt maar ook op de binnenste of op nog meer centraal gelegen structuren (Lonsbury-Martin et al., 1993, Prijs et al., 1998, Janssen et al., 1998). Een interessant voorbeeld wordt gegeven in Fig.4. . Dit betreft een het audiogram en het DP-gram van een CI kandidaat die een bacteriële meningitis had doorgemaakt. Terwijl het gehoorverlies maximaal is (toonaudiogram) laat het DP-gram duidelijke DPOAE’s zien over een breed frequentiegebied. Kennelijk zijn de binnenste haarcellen uitgeschakeld (geen gehoor) terwijl de buitenste haarcellen nog goed functioneren.

Fig.4. Audiogram en DP-gram (rechter oor) van een CI kandidaat die een bacteriële meningitis had doorgemaakt. Het audiogram geeft een maximaal gehoorverlies te zien (bevestigd m.b.v. BERA onderzoek) terwijl de functie van de buitenste haarcellen normaal is  (DP-gram). Kennelijk zijn het de binnenste haarcellen die niet meer functioneren.

Vergelijking van CEOAE’s en DPOAE’s en beïnvloeding
DPOAE’s worden net als andere opgewekte emissies beïnvloed door aanwezigheid van spontane emissies. DPOAE’s met frequenties zeer dicht bij die van spontane emissies (SOAEs) hebben een grotere amplitude dan gemiddeld voor de primaire tonen alleen. Aangezien bij vrouwen meer SOAEs voorkomen dan bij mannen (58% vs 22%) treedt deze verstoring vaker op bij vrouwen (Moulin et al., 1993). De amplitudes van de DPOAE’s zijn gelijk voor pasgeborenen en volwassenen. Daarentegen zijn de door kliks opgewekte emissies (CEOAE’s) groter voor pasgeborenen dan voor volwassenen (Lasky et al., 1992)..

De bij gehoorscreeningen meestal gebruikte CEOAE geeft een betrouwbare indicatie voor een goed gehoor in het 1-4 kHz gebied terwijl de DPOAE een groter gebied bestrijkt: 1-8 kHz (Franklin et al., 1992; Lonsbury-Martin et al., 1993).

Zowel de CEOAE’s als de DPOAE’s wordt enigszins onderdrukt wanneer het contralaterale oor akoestisch gestimuleerd wordt. De gedachte is dat deze beïnvloeding plaatsvindt via het efferente systeem (via de ‘olivocochleaire bundel’). Zie bijvoorbeeld Abel et a., 2009.

Literatuur

  1. Abel C, Wittekindt A, Kössl M. Contralateral Acoustic Stimulation Modulates Low-Frequency Biasing of DPOAE: Efferent Influence on Cochlear Amplifier Operating State? J Neurophysiol 2009;101:2362-2371.
  2. Avan P, Bonfils P. Frequency specificity of human distortion product otoacoustic emissions. Audiology 1993;32:12-26.
  3. Boerhave Cursus. KNO-Audiologie Academisch Ziekenhuis Leiden, 1996.
  4. Burkard RF, Don M, Eggermont JJ (Eds), ‘Auditory Evoked Potentials. Basic Principles and clinical application’. Lippincott, Williams & Wilkins. Baltimore, 2007. Chapter 8, auteurs: Lonsbury-Martin en Martin.
  5. Collet L, Veuillet E, Bene J, Morgon A. Effects of contralateral white noise on click-evoked emissions in normal and sensorineural ears: towards an exploration of the medial olivocochlear system. Audiology 1992;31:1-7.
  6. Collet L, Veuillet E, Chanal JM, Morgon, A. Evoked otoacoustic emissions: correlates between spectrum analysis and audiogram. Audiology 1991;30:164-172.
  7. Cursus Otoakoestische Emissies. Erasmus MC, 2003
  8. Dhawan R, Mathur NN. Comparative evaluation of Transient Evoked Oto-acoustic Emissions and Brainstem Evoked Response Audiometry as screening modality for hearing impairment in neonates. Indian Journal of Otolaryngology and Head & Neck Surgery 2007;59:15-18.
  9. Franklin D J, McCoy MJ, Martin GK, Lonsbury-Martin, BL. Test/Retest reliability of distortion-product and transiently evoked otoacoustic emissions. Ear and Hearing 1992;13:417-429.
  10. Gehr DD, Janssen Th,Michaelis Chr.E, Deingruber K, Lamm K. Middle ear and cochlear disorders result in different DPOAE growth behaviour: implications for the differentiation of sound conductive and cochlear hearing loss. Hearing Research 2004;193:9-19.
  11. Gorga MP, Neely ST, Bergman B, Beauchaine KL, Kaminski JR, Peters J, Jesteadt W. Otoacoustic emissions from normal-hearing and hearing-impaired subjects: Distortion product responses. J Acoust Soc Am 1993;93:2050-2060.
  12. Hall JW, Smith SD, Popelka G. Newborn Hearing Screening with Combined Otoacoustic Emissions and Auditory Brainstem Responses.J Am Ac Audiol. 2004;15:414-425.
  13. Hall JW III. Handbook of otoacoustic emissions. Singular, 2000.
  14. Heitmann J, Waldmann B, Plinkert PK. Limitations in the use of distortion product otoacoustic emissions in objective audiometry as the result of fine structure. Eur Arch Otorhinolaryngol 1996;253:167-171.
  15. Janssen T, Kummer P, Arnold W. Growth behavior of the 2 f1-f2 distortion product otoacoustic emission in tinnitus. J Acoust Soc Am 1998;103:3418-3430.
  16. Janssen T, Klein A, Gehr DD. Automated hearing threshold estimation in newborns using extrapolated DPOAE input/output functions HNO. 2003;51:971-80.
  17. Kennedy CR. Controlled trial of universal neonatal screening for early identification of permanent childhood hearing impairment: coverage, positive predictive value, effect on mothers and incremental yield. Acta Paediatr 1999;Suppl Dec;88(432):73-75.
  18. Kimberley BP, Nelson DA. Distortion product emissions and sensorineural hearing loss. J Otolaryngol 1989;18:365-369.
  19. Kummer P, Janssen T, Arnold W. Suppression tuning characteristics of the 2f1-f2 distortion-product otoacoustic emission in humans. J Acoust Soc Am 1995;98:197-210.
  20. Lasky R, Perlman J, Hecox K. Distortion-product Otoacoustic Emissions in human newborns and adults. Ear and Hearing 1992:13:430-441.
  21. Lonsbury-Martin BL, Harris FP, Stagner BB, Hawkins MD, Martin GK. Distortion product emissions in humans: I. Basic properties in normally hearing subjects. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;Suppl 147:3-14.
  22. Lonsbury-Martin BL, McCoy MJ, Whitehead ML, Martin GK. Clinical testing of distortion product otoacoustic emissions. Ear and Hearing 1993;1:11-22.
  23. Lutman ME, Davis AC, Fortnum HM, Wood S, 1997. Field sensitivity of targeted neonatal hearing screening by transient-evoked otoacoustic emissions. Ear Hear;18(4):265-76.
  24. Martin GK, Lonsbury-Martin BL, Probst R, Coats AC. Acoustic distortion products in rabbit ear canal II. Sites of origin revealed by contours and pure-tone exposures. Hearing Research 1987;28:191-208.
  25. Martin G K, Ohlms L A, Franklin DJ, Harris FP, Lonsbury-Martin BL. Distortion product emissions in humans III. Influence of sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;147:30-42.
  26. Mott JB, Norton SJ, Neely ST, Warr WB. Changes in spontaneous otoacoustic emissions produced by acoustic stimulation of the contralateral ear. Hearing Research 1989;38:229-242.
  27. Prijs VF, Schoonhoven R. Mechanical delays in deteriorated cochleas. In: Psychophysical and physiological advances in hearing. Palmer AR, Rees A, Summerfield AQ, Meddis R (eds). Whurr Publishers Ltd, London. 1998. ISBN 1 86256 069 9. pp 59-64.
  28. Probst R, Lonsbury-Martin BL, Martin GK. A review of otoacoustic emissions. J Acoust Soc Am 1991;89:2027-2067.
  29. Richardson MP. Otoacoustic emissions as a screening test for hearing impairment in children. Arch Dis Child 1995;72:294-297.
  30. Richardson MP, Williamson TJ, Reid R, J Tarlow MJ, Rudd PT. Otoacoustic emissions as a screening test for hearing impairment in children recovering from acute bacterial meningitis. Pediatrics 1998;102:1364-1368.
  31. Robinette MS, Glattke ThJ. Otoacoustic Emissions – Clinical Applications 3d Edition, Thieme, 2007.
  32. Smurzynski J, Leonard G, Kim DO, Lafreniere DC, Jung MD. Distortion product otoacoustic emissions in normal and impaired adult ears. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990;116:1309-1316.
  33. Stevens JC, Webb HD, Smith MF, Buffin JT, Ruddy H. A comparison of oto-acoustic emissions and brain stem electric response audiometry in the normal newborn and babies admitted to a special care baby unit. Clin Phys Physiol Meas 1987;8:95.
  34. Stevens JC, Webb HD, Hutchinson J, Connell J, Smith MF, Buffin JT. Click evoked otoacoustic emissions compared with brain stem electric response. Arch Dis Child. 1989 August;64(8):1105-1111.
  35. Watkin PM. Neonatal otoacoustic emission screening and the identification of deafness. Arch Dis Child 1996a;74:F16-25.
  36. Watkin PM. Outcomes of neonatal screening for hearing loss by otoacoustic emission. Arch Dis Child 1996b;75(3):F158-168.

Auteur

van Zanten, Prijs

Revisie

oktober 2010